岡山大学大学院医歯薬学総合研究科の西堀正洋教授（薬理学）の研究グループは、脳内出血による脳組織の障害メカニズムに、血腫によって神経細胞から放出されるタンパク質 High Mobility Group Box-1 (HMGB1)＊が関与することを明らかにしました。本研究成果は 4月 10 日英国時間午前 10 時（日本時間午後 6 時）、英国の科学雑誌「Scientific Reports」に掲載されます。脳卒中には 3 つのタイプとして、脳梗塞、クモ膜下出血と脳内出血があります。本研究グループは、ラットで作製された脳内出血モデルで、HMGB1 の働きに注目。神経細胞から放出される細胞核内タンパク質 HMGB1 が、血液脳関門*の破綻と炎症性サイトカイン*産生の誘導に働くことを明らかにしました。また、HMGB1 の働きを中和する抗 HMGB1抗体は、HMGB1 の放出を抑制するとともに抗炎症作用を発揮し、その結果、神経細胞死と麻痺症状を抑えることがわかりました。さらに、抗 HMGB1 抗体の治療開始を脳内出血後 3 時間で開始しても一定の効果があることも確認されました。
脳内出血は、脳卒中の中でも死亡率が高く、後遺症も重篤です。これまで、脳内出血による神経障害を抑制する薬物は開発されておらず、抗 HMGB1 抗体による治療法は実用化に向けた研究が期待されます。
https://www.okayama-u.ac.jp/up_load_files/press29/press-170410-1.pdf